論著(zhù)
CD4+ CD25+Treg和Foxp3mRNA表達對妊娠期糖尿病母親嬰兒的意義
陳俊 嚴爭 劉凡
【摘要】 【摘要】 目的 探討妊娠期糖尿病母親嬰兒CD4+CD25+Treg及Foxp3mRNA的表達及意義。方法 將60例足月新生兒分為兩組。30例實(shí)驗組為妊娠期糖尿病母親嬰兒，30例對照組為健康新生兒。檢測兩組Treg比例及Foxp3mRNA表達水平。
【關(guān)鍵字】 妊娠期糖尿病母親嬰兒,CD4+CD25+Treg,Foxp3mRNA,免疫抑制,比較,相關(guān)性
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[Abstract] Objective To investigate the expression and significance of CD4+CD25+Treg and Foxp3mRNA in infants with gestational Diabetes Mellitus. Methods 60 full-term newborns were divided into two groups. 30 cases of experimental group were gestational diabetes mellitus mother infants and 30 cases of control group were healthy newborns. The ratio of Treg and the expression of Foxp3mRNA in two groups were measured.
根據CD4+T細胞表面分子CD25表達水平的不同，可將其分為CD4+CD25low的Teff和CD4+CD25high的Treg。前者促進(jìn)免疫炎癥反應，后者是一種具有免疫抑制作用的細胞群[1]。CD4+CD25+Treg來(lái)源包括自然產(chǎn)生（nTreg）和誘導產(chǎn)生（iTreg）[2]?；罨腃D4+CD25+Treg主要通過(guò)細胞接觸抑制的方式抑制T細胞的活化和增殖[3]。激活的CD4+CD25+Treg可以殺傷CD4+和CD8+T細胞，減少T細胞活化；抑制抗原提呈細胞，使其不能激活效應T細胞；抑制幼稚T細胞向效應T細胞轉化，而向Treg轉化。近年研究發(fā)現，Foxp3+特異高表達于CD4+CD25+Treg表面，沒(méi)有它的調節，將導致Treg缺乏及免疫調節功能紊亂[4]。Hori[5]等最近的實(shí)驗證實(shí)，將攜帶Foxp3基因的反轉錄病毒感染未活化的CD4+CD25-T細胞，可使CD25-T細胞的表型特征及功能特點(diǎn)與CD25+Treg細胞極為相似，因此Foxp3mRNA是與CD4+CD25+Treg產(chǎn)生和功能機制相關(guān)的關(guān)鍵因素。
1 資料與方法
1.1 病例選擇：將60例足月新生兒分為兩組。30例（對照組）為健康足月新生兒。30例（實(shí)驗組）為妊娠期糖尿病母親嬰兒：母親均符合妊娠期糖尿病診斷標準，排除母親孕前糖尿病史、妊娠期高血壓、甲亢、貧血、感染、結締組織病等情況；其中新生兒低血糖23例，治療后血糖均恢復正常；感染方面，新生兒肺炎13例，尿路感染1例，新生兒壞死性小腸結腸炎3例，新生兒敗血癥3例，不明原因細菌感染4例，感染比例達80%。感染病例住院期間出現氣促、呼吸困難、青紫、血氧飽和度下降、腹脹、嘔吐、消化道出血等表現，除外先天心臟病、腸道閉鎖等先天發(fā)育異常情況，經(jīng)治療后，均治愈出院，無(wú)死亡病例。兩組在性別、胎齡、體質(zhì)量等方面差異無(wú)統計學(xué)意義，具有可比性。
